Инсульты виды клиника. На какие симптомы следует обратить внимание, чтобы не пропустить ишемический инсульт? Цены на лечение инсульта в клинике неврологии

Навигация

В современном мире на первом месте среди причин смерти являются «сосудистые катастрофы»: острый инфаркт миокарда и «ишемический удар», или ишемический инсульт. Известно, что в случае инсульта возможен не только смертельный исход, или полное выздоровление. Довольно часто пациент на всю оставшуюся жизнь становится .

Статистика причин смертности в мире

По статистике, нет ни одного горожанина в России, среди друзей, родственников или знакомых которого не было бы пациентов, у которых в наличии есть признаки ишемического инсульта.

Что такое ИИ, или ишемический инсульт?

Инсульт по ишемическому типу (англичане просто называют его stroke – удар) – это не что иное, как инфаркт мозга. Инфаркт — это омертвение ткани, вызванное внезапным ухудшением кровотока ниже критических показателей, либо полное прекращение кровоснабжения. Чаще всего известны инфаркт миокарда, легкого, почки или селезенки.

Удар происходит из-за тромба, перекрывшего артерию

Чаще всего у пожилых пациентов развивается именно инфаркт мозга, или, точнее – ишемический инфаркт головного мозга. В этом смысле он отличается от геморрагического тем, что сосуды остаются целыми, и нет повреждающего действия вытекшей крови на мозговую ткань. Ведь пожилой возраст – это один из самых важных факторов риска, которые нельзя изменить (или модифицировать).

Ишемический и геморрагический инсульт имеют каждый свою «целевую аудиторию»:

• при геморрагии, или кровоизлиянии, важнейшими механизмами являются травма, врожденная или приобретенная слабость сосудистой стенки и резкий подъем артериального давления. Поэтому наиболее часто страдают молодые люди трудоспособного возраста;
• при ишемии и последующем инфаркте важнейшая причина – это закупорка сосуда вследствие тромбоза, эмболии. Часто этот процесс протекает на фоне хронического атеросклероза, который приводит к тому, что стенки артерий становятся жесткими, и резервы кровотока снижены даже при относительно благополучном самочувствии.

Всемирная организация здравоохранения определяет инсульт, как внезапно возникший синдром очаговой дисфункции центральной нервной системы, который длится более суток, либо приводит к смерти. Единственной причиной должно быть нарушение кровоснабжения, а для ишемического поражения можно добавить, что это нарушение должно происходить на фоне целых и неповрежденных сосудов.

Этиология и эпидемиология

Наиболее масштабные исследования проблемы инсульта в нашей стране проводились до 2014 года, когда здравоохранение получало значительно больше средств, чем впоследствии.

Данные ошеломляют:

• ежегодно в нашей стране происходит более 450 тысяч случаев заболевания;
• ежегодно погибает 200 тысяч человек;
• смертность от инсульта составляет 123 случая на 100 тысяч человек. Это вдвое выше, чем в Европе, и в 8 раз выше, чем в США;
• из каждого миллиона выживших в РФ более 800000 человек имеют признаки стойкой инвалидности, и только 20% возвращаются к прежнему образу жизни.

Статистика по России

Эти данные свидетельствуют о важности проблемы: острый мозговой инсульт – это самое «расходное» заболевание, с учетом длительного периода восстановления и реабилитации пациентов.

Инсульт – самая частая причина оформления инвалидности в нашей стране. И причем именно ишемический: только 10-15% удручающей статистики приходится на геморрагические формы.

Почему возникает это состояние, и каковы факторы риска и причины ишемического инсульта?

О факторах риска

Существуют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска. К тому, что, увы, изменить нельзя, относится пол и возраст, а также наследственная отягощенность. Пациенты мужского пола чаще переносят инсульт, и чем старше человек, тем шанс получить «удар» у него выше.

Основные причины, приводящие к заболеванию

Те факторы риска, которые можно модифицировать, представлены ниже:

• сахарный диабет. Его наличие втрое (!) повышает средний риск острой ишемии головного мозга;
• гипертоническая болезнь. Этот фактор существует долгие годы, увеличивая риск вдвое;
• если уже было ОНМК в анамнезе. Риск повышается в десять раз, особенно в первую неделю;
• избыточная масса тела и ожирение;
• курение и регулярное употребление алкоголя;
• прием наркотиков, особенно интраназально;
• наличие ИБС (ишемической болезни сердца, стенокардии);
• наличие высокого уровня «плохого» холестерина;
• наличие аритмий и сердечная недостаточность. Чаще всего мерцательная аритмия ведет к возникновению эмболов – сгустков крови, которые и задерживаются сосудами мозга, приводя к ишемии и некрозу;
• патология внутренних сонных артерий, и их стеноз с наличием атеросклеротических бляшек;
• низкий уровень физической активности, и частые стрессы;
• снижение уровня тестостерона в крови у мужчин, а также частый прием противозачаточных гормональных препаратов у женщин, и применение гормонов после менопаузы.

Конечно, почти любая история болезни пациента с острой ишемией мозга содержит указания на те или иные негативно влияющие факторы. Как развивается инсульт, и какой он бывает?

Классификация и патогенез

Понятно, что патогенез (развитие заболевания) в результате должен привести к прекращению кровотока по артерии, что, в свою очередь, прекратит или чрезвычайно редуцирует капиллярный кровоток в головном мозге.

Классификация инсультов

Поэтому выделяют следующие виды ишемического инсульта:

• атеротромбоз (закупорка сосуда тромбом, который образовался из атеросклеротической бляшки). Атеротромботический инсульт — это причина примерно половина всех случаев ИИ;
• эмболия (около 1/5 всех случаев). Эмбол – это тромб, который образовался внутри сосуда, например, вследствие нарушенного тока крови и выраженной турбуленции вследствие аритмии. Источником кардиоэмболического ишемического инфаркта мозга часто являются ушки предсердий. Именно там образуются эмболы;
• лакунарный ишемический инсульт – около 20% всех случаев — возникает на фоне приступов артериальной гипертензии и следствием является резкое сужение просвета артерий. Это самый «благоприятный» вариант. Лакунарный ишемический инсульт, в отличие от других подтипов, поражает корковые ветви артерий, и никогда не приводит к инфаркту ствола мозга. А это означает, что при лакунарном поражении самая маленькая смертность. Классические признаки – это изолированная клиника: парез одной руки, атаксия на стороне поражения с парезом ноги и др.
• окклюзия – возникает, когда тромбы возникают непосредственно в просвете сосуда, вследствие повышенной способности крови к тромбообразованию, или повышения способности к адгезии тромбоцитов. Это все равно тромботический ишемический инсульт, но только тромб ниоткуда не «приплывает», он образуется прямо на месте. В этом могут быть «виноваты» некоторые лекарственные препараты, обезвоживание.

Наконец, есть самый редкий вид в классификации ишемического инсульта: гемодинамический вариант патогенеза. Он развивается обычно при резком снижении артериального давления на фоне окклюзии сонной артерии атеросклеротической бляшкой.

Кроме вариантов патогенеза, существует много видов ишемического инсульта.

По локализации могут быть следующие варианты:

• . Проявляется клиникой альтернирующих синдромов (Фовилля, Валленберга – Захарченко, Бенедикта). Отличается тяжелым течением, классическими признаками гемиплегии или тяжелого гемипареза (паралича). Поскольку ствол мозга — это регулятор кровообращения и дыхания, то обширный ишемический инсульт в области ствола приводит к летальному исходу в течение нескольких часов;
• ишемический инсульт в . Проявляется такими признаками, как головокружение, тошнота, падения (дроп – атаки), появление шума в голове, расстройства фонации и глотания (тоже стволовая симптоматика), нарушения сознания;
• ишемический . Проявляется закупоркой верхней мозжечковой артерии. При этом первыми признаками поражения являются атаксия (нарушение стояния и координации движений) на стороне поражения, невозможность стоять, появляется интенционный тремор (так же на стороне поражения). С интенционным тремором не стоит путать дрожание головы, которое развивается вследствие экстрапирамидных нарушений (паркинсонизма), или вследствие эссенциального тремора;
• классическое поражение в бассейне средней мозговой артерии. Клиника ишемического инсульта данной локализации включает в себя паралич конечностей с противоположной стороны, парез взора, потерю чувствительности. Развиваются такие подтипы нарушений чувствительности, как апраксия, агнозия и анозогнозия (непонимание собственной болезни);
• не стоит забывать и о . Ишемический криз может привести и к появлению острого нарушения кровообращения в спинном мозге. Спинальный ишемический инсульт в шейном отделе обычно вызывает вялый паралич в руках и спастический в ногах, нарушение функции мочеиспускания и дефекации. Спинномозговой инсульт происходит значительно реже церебрального.

Стоит пояснить о том, что такое ишемический инсульт с геморрагической трансформацией. Так называется вторичное пропитывание ишемического очага продуктами распада крови, и чаще всего это произойдет, кода имеется крупный очаг.

Например, обширный инфаркт головного мозга, возникший в результате эмболии, обязательно подвергнется такой трансформации, поскольку это – естественное течение таких процессов. Обнаруживают ее с помощью компьютерной рентгеновской томографии. Трансформация обычно ухудшает течение ишемии головного мозга и способствует появлению и закреплению очаговой симптоматики.

Клиника

Разберем классические симптомы ишемического инсульта. Поскольку неврология может быть различной, в зависимости от локализации очага, то приведем самые общие замечания.

Как правило, пациент – это человек среднего или пожилого возраста.

Прежде, чем поставить диагноз, у пациента, возможно, несколько раз наблюдались транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Обычно неврология этих нарушений соответствует той зоне, в которой затем возникнет острое нарушение кровообращения.

Так, возникает слабость в конечностях, онемение, затруднения с произношением и пониманием речи.

Отличие ТИА от полноценного удара

Симптомы ишемического инсульта отличаются от ТИА стойкостью и длительностью: если самочувствие не нормализовалось в течение 24 часов, то можно выставлять диагноз.

Чаще всего, ишемический инсульт возникает под утро, или ночью.

Все это вредит нормальной гемодинамике сосудов головного мозга, как в каротидном, так и в вертебробазилярном (ВББ) бассейнах.

Инсульт средней тяжести часто развивается медленно, в течение нескольких дней, с постепенным нарастанием очаговой неврологической симптоматики, сознание при этом, как правило, не теряется.

В отличие от кровоизлияния, для ишемического поражения более характерно преобладание очаговых неврологических симптомов над общемозговыми.

Обширный ишемический инсульт, в отличие от геморрагического, может протекать при сохранном контакте с пациентом, даже в острейшем периоде – в течение первых часов и суток.

Так, при окклюзии внечерепных участков внутренней сонной артерии, характерно преходящее нарушение зрения на стороне поражения, а на противоположной стороне — снижение чувствительности. В дальнейшем, на противоположной стороне тела развивается гемипарез, а на стороне поражения – нарушение зрения или глазодвигательной функции.

Вообще, первичная диагностика ишемического инсульта может осуществиться уже у постели больного. Врач скорой помощи часто имеет собственное мнение, и часто оно оказывается правильным: при ишемии нет выраженного нарушения сознания, рвоты, шумного и хрипящего дыхания, нет «парусящей щеки» и полного отсутствия контакта с пациентом. Все это – симптомы геморрагического процесса.

Кроме этого, при геморрагическом инсульте уже в первые сутки может подняться температура. Это – неблагоприятный признак прорыва крови в желудочки мозга с развитием гипертермии.

Тем не менее, нужно знать симптомы, которые говорят о тяжелом состоянии пациента. Вот они:

• выраженное угнетение сознания;
• появление судорожных припадков;
• «висящий» угол рта или сглаженность носогубной складки;
• отсутствие речи вместе с параличом конечностей;
• рвота и тошнота;
• появление анизокории – разницы в размерах зрачков. Прогрессирующая анизокория на фоне продолжающегося угнетения сознания – грозный признак вклинения головного мозга. Диагностика не представляет особых сложностей, вне зависимости от типа вклинения страдает ствол, и без срочной помощи в условиях нейрореанимации возможен смертельный исход;
• нарастающие стволовые (бульбарные расстройства): гнусавость, поперхивание, нарушение фонации и глотания.

Все эти симптомы и признаки являются показанием для срочной госпитализации в профильный нейроцентр, где будет проведена срочная диагностика (КТ, исследование свертывающей способности крови), и выбран тип лечения.

Основные принципы лечения ишемических поражений ЦНС

Как лечить ишемический инсульт правильно? Прежде всего, нужно лечить с помощью современных технологий.

Поскольку большинство мозговых катастроф – это атеротромботические состояния, то лечение ишемического инсульта предусматривает тромболизис, или срочное растворение тромба специальными препаратами. Это возможно при срочной доставке пациента в специальный центр, и при стабильном его состоянии.

Как только первичная диагностика показала, что у члена семьи возможно ОНМК, то нужно вызвать нейрореанимационную бригаду, и выполнить следующие мероприятия:

• обеспечить дыхание, повернуть голову набок, чтобы не было рвоты, снять зубные протезы;
• поднять голову на подушке;
• снять очки, ремни, расстегнуть рубашку;
• запрещается поить и кормить пациента, а также пытаться давать ему лекарственные препараты.

До поступления в стационар врач нейробригады обеспечивает дыхание (воздуховод, мешок Амбу), поддерживает давление и купирует судороги.

Лечебная стратегия в том случае, если тромболизис не показан, сводится к следующим мероприятиям:

• респираторной поддержке;
• купированию сердечных нарушений (лечащий врач вместе с кардиологами восстанавливает ритм);
• метаболической терапии (коррекция сахара крови, например);
• профилактика припадков (противосудорожные препараты)
• профилактика ТЭЛА (компрессионное белье);
• организация зондового питания при расстройствах глотания;
• борьба с госпитальной инфекцией, пролежнями и запорами.

Очень большую помощь оказывает ранняя активизация пациента, массаж, профилактика пневмонии, использование обратной связи, массаж, занятия с логопедом. Реабилитация ишемического инсульта в домашних условиях может продолжаться долгие годы. Чаще всего – это возврат навыков походки и самообслуживания, работа над утраченной речью, борьба со спастикой.

Для снижения мышечного тонуса используются такие препараты, как «Сирдалуд» и «Мидокалм».

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте определяется уже в первые сутки заболевания. А вот последствия ишемического инсульта головного мозга для качества жизни определяются позже, когда врачам понятно, где закончилась зона некроза, и можно ли вернуть к нормальному функционированию пенумбру, или зону ишемической полутени. Ведь ясно, что зона некроза может значительно расшириться, если не провести комплекс срочных мероприятий.

В том случае, если своевременно вызвана нейрореанимационная бригада, задействована санитарная авиация, в течение нескольких часов пациенту определены показания и противопоказания к и проведен этот метод реканализации (восстановления кровотока), то последствия даже обширного ишемического инсульта могут быть минимизированы, и больной может поправиться, или выйти с незначительным неврологическим дефицитом.

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% -- в других мозговых сосудах.

Ишемия в бассейне средней мозговой артерии. Имеющийся клинический опыт показывает, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда обычно “предупреждают” ТИА в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с таковой при ТИА, связанных с ухудшением гемодинамики в результате выраженного стеноза внутренней сонной артерии, однако в противоположность последней ствол средней мозговой артерии и ее ветви обычно подвергаются закупорке эмболом.

В нашей стране, как и в других цивилизованных государствах мира, инсульт является третьей по значимости причиной увеличения смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Инсульт -- это та патология, которая поражает трудоспособное население, приводя к длительной госпитализации, стойкой инвалидизации больных, ухудшению качества жизни их семей и значительным экономическим затратам государства

За несколько дней до инсульта у больного возникают головные боли, слабость, помутнение в глазах, головокружение, преходящее онемение в руке и ноге. Явления нарастают, и в один из дней утром рука и нога перестают действовать. Сознание больной может не терять, но отмечает “туман” в голове. А может быть развитие внезапное, “инсультообразное”, которое в остром периоде практически не отличается от геморрагического инсульта. При развитии правосторонней гемиплегии расстройство речи в виде более или менее выраженной афазии может быть стойким. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы мозга у больного развиваются анозогнозия, метеморфопсия, аутоагнозия с бредовыми построениями. У больного имеется расстройство схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, но он не понимает своего состояния.

Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии. Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно, если у них развивается ранняя сгибательная контрактура в парализованной ноге, слабо поддающаяся лечебному воздействию. В сравнительно нетяжелых случаях через 1-2 месяца движения в конечностях начинают восстанавливаться, однако восстановление в ноге идет лучше, чем в руке.

При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия с контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и другие. Моно- и гемиплегии оставляют неизгладимый след в моторике больного, иногда гемиплегическая походка (чаще в виде известной позы Вернике-Манна с согнутой рукой и разогнутой ногой) может остаться на всю жизнь. В парализованной конечности отмечаются вазомоторно-трофические расстройства: похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к их щажению и тем самым содействует развитию контрактур и атрофий. Вот почему восстановительные мероприятия в реабилитационном периоде столь важны.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической картины является преобладающее при гемипарезах поражение ноги, иногда в виде гемиплегии. При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии. Картина весьма многообразна в зависимости от места окклюзии. Так, при закупорке всего русла могут быть гемипарез, гемианестезия или гемигиперестезия, гемиатаксия, гемианопсия, а при левосторонней локализации еще и сенсорная афазия. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, нижне-таламической -- хореоатетоз, мучительные гиперпатии. Последние купируются мощными нейролептиками (аминазин).

Ишемия в бассейне базилярных и позвоночных артерий. Клиническая картина весьма разнообразна: от тетраплегии с двусторонним горизонтальным парезом взора при тромботической окклюзии ствола базилярной артерии; нистагма, головокружения, тошноты, дисфагии при стенозе внутричерепного отдела позвоночной артерии -- до головных болей, головокружений и шума при часто встречающейся вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза.

Ишемия в бассейне сонной артерии. Окклюзия сонной артерии (стеноз, тромбоз, эмболия) чаще протекает бессимптомно, в случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровоснабжения в бассейне средней мозговой, а иногда и передней и задней мозговой артерии. Обычно имеет место так называемое “мерцание” симптомов. Развивающийся гемипарез, а то и полная гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота через несколько минут или часов исчезают. Это обусловлено восстановлением тока крови по виллизиеву кругу, через анастомозы с наружной сонной артерией. Усиленная пульсация в артериях лица, низкое давление в артериях сетчатки обычно указывают на стеноз или окклюзию внутренней сонной артерии с той же стороны. Тромб в магистральном сосуде на шее может быть прощупан, верифицирован ангиографически и срочно удален хирургом.

Лакунарный инфаркт. Развивается вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий атеросклеротической бляшкой или липогиалинозом, что чаще встречается при артериальной гипертонии и сахарном диабете; однако возможна и их эмболия. В основном они протекают бессимптомно, скудная единичная симптоматика (дизартрии, неловкость кисти, парез взора или атаксический гемипарез) протекают на фоне нормального ЭЭГ (диаметр поражения не превышает 1 см).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Эти нарушения протекают чаще всего в виде ТИА, когда очаговый дефицит регрессирует за сутки. Специфические симптомы этих атак позволяют судить о вовлеченности той или иной артерии и о локализации очага, что имеет немаловажное значение для определения тактики лечения. Последняя планируется чаще всего с учетом не только и даже не столько локализации, сколько характера поражения. Например, единственный приступ расстройства речи и слабости кисти, купируемый через 12 часов, скорее говорит об эмболии, и нужно искать источник. Кратковременные (до 15 минут) и частые (5-10 раз в день) одиночные приступы говорят о преходящих нарушениях мозгового кровообращения, местной окклюзии на фоне атеросклероза с недостаточностью развития системы коллатералей.

Таким образом, становится понятным, что при преходящих нарушениях с транзиторными ишемическими атаками особенно важное значение имеют:

• · недостаточность коллатерального притока крови к зоне ишемии;
• · состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови;
• · уровень артериального давления, холестерина сыворотки крови, наличие нарушенной толерантности к углеводам, как факторы риска развития атеросклеротического процесса (тромбообразование, изъязвление, эмболия, стеноз), ведущие к окклюзии сосудов в головном мозге.

Инициатива «ESO Angels Awards» создана с целью увеличить количество больниц, готовых к лечению инсульта, и продолжить оптимизацию существующей практики лечения во всех инсультных центрах мира. В инициативе участвуют 2600 больниц из 95 стран мира.

Больницы, фиксирующие данные о лечении в регистре RESQ, могут подать в Европейскую организацию по борьбе с инсультом (ESO) заявку на получение награды за достижения, представив отчёт с данными о своих результатах. Премию присуждают на основании показателей качества, разработанных Европейской организацией по борьбе с инсультом. Высшими достижениями считаются золотой, платиновый или бриллиантовый статус. В этом году наша больница (отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения) удостоена платинового статуса.

www.angels-initiative.com​

Инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин смерти и первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности.

Ишемический инсульт это тяжелое заболевание, при котором прекращается кровоток по одной из артерий, питающих головной мозг. Причинами инсульта чаще всего являются тромбы, образованные на атеросклеротических бляшках или в полостях сердца.

Головной мозг очень чувствителен к отсутствию кровотока и когда тромб закрывает просвет сосуда, ткань мозга начинает стремительно умирать, что приводит к появлению таких симптомов, как нарушение речи, слабости или отсутствию движений в руке и ноге, асимметрии лица и других симптомов, которые зависят от локализации патологического процесса.

Инсульт может случиться в любом возрасте–как у пожилых, так и у людей трудоспособного возраста, находящихся на пике интеллектуального и творческого потенциала, что приводит к длительной госпитализации, стойкой инвалидизации, являясь трагедией для семей и нанося значительный социально-экономический урон государству.

В последние годы появились новые методы лечения инсульта, направленные на восстановление кровотока в закрытом сосуде. К данным методам относятся системный тромболизис (введение препарата, растворяющего тромбы) и эндоваскулярная тромбоэкстракция (высокотехнологичная методика извлечения тромбов при помощи специальных инструментов при поражениях наиболее крупных артерий головного мозга).

Применение данных методов требует четкого междисциплинарного взаимодействия, высокого уровня подготовки медицинских кадров, быстрой и координированной работы всех членов «инсультной бригады» на каждом этапе оказания помощи от двери до операционной или до блока интенсивной терапии. При помощи данных методов появилась возможность восстановить кровоток в закрытом сосуде и предотвратить необратимое повреждение мозга.

Ключевым фактором, который определяет эффективность данных методов, является время от начала заболевания. Каждая минута имеет значение, ведь чем раньше удастся открыть сосуд, тем больше ткани мозга будет спасено. Поэтому крайне важно, что бы сами пациенты или их окружение как можно быстрее вызывали бригаду скорой медицинской помощи, не дожидаясь, что симптомы пройдут самостоятельно. Как бы быстро и координировано не работали медицинские службы, применить самые современные методы лечения может быть уже поздно, если большая часть ткани мозга уже будет нежизнеспособна. От того, насколько быстро сами пациенты или их окружение реагируют на симптомы инсульта, зависит время начала специализированной терапии, что напрямую влияет на успех лечения.

Эндоваскулярные хирурги ГКБ им. И.В.Давыдовского провели успешную операцию тромбоэкстракции за пределами «терапевтического окна» пациентке 76 лет. Операция проводилась под руководством заведующего отделением рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения, к.м.н., доцента кафедры кардиологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова, Скрыпника Д.В.

Женщина, 76 лет проснулась после ночного сна и дольше чем обычно оставалась в своей комнате. Родственники не сразу обратили внимание, что пациентка не разговаривает, а когда обратили – не придали этому значения, связав это с плохим настроением. Однако позже присоединились асимметрия лица и нарушились движения в правой руке и ноге. После обнаружения симптомов родственникам потребовалосьне меньше 40 минут, что бы принять решение обратиться за помощью, после чего пациентка была госпитализирована в ГКБ им. И.В. Давыдовского.

При поступлении в стационар больная была доставлена напрямую в кабинет компьютерной томографии (КТ) минуя приемное отделение. Данный способ госпитализации существенно сокращает время от «двери» до начала терапии. Для определения пораженного сосудавсем пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) кроме стандартной КТ также выполняется исследование сосудов головного мозга. У пациентки была выявлена окклюзия крупного сосуда — крупной ветви средней мозговой артерии. «Т.к. точное время начала симптомов было неизвестно (инсульт развился после ночного сна) для принятия решения о дальнейшей терапевтической стратегии требовалось применить расширенные методы нейровизуализации (КТ-перфузия). Данный метод позволяет оценить объем жизнеспособной ткани мозга и объем ткани безвозвратно утраченной. Убедившись в наличии большого объема жизнеспособной ткани в бассейне закрытого сосуда, было принято решение о выполнении эндоваскулярнойтромбоэкстракции», — объясняет эндоваскулярный хирург, Кирилл Анисимов.

Непосредственно из кабинета КТ пациентка была транспортирована в рентгеноперационную, где при помощи специального инструмента – комбинацистентретривера и аспирационного катетера – под контролем рентгена были извлечены тромбы из сосудов головного мозга и полностью восстановлен кровоток по артерии.

Особый интерес представлял тот факт, что что решение об операции было принято несмотря на неизвестное точное время начала заболевания, ведь симптомы развились после ночного сна (т.н. «Wake-upstroke»), а для принятия решения использовались современные методы визуализации структур головного мозга и их функционального состояния.

Через 2 недели после операции были полностью восстановлены движения в руке и ноге, вернулась речь. На контрольной МРТ была выявлена небольшая область мозга, необратимо утраченная в условиях ограниченного кровотока. Тем не менее, большой объем вещества мозга был спасен, благодаря чему женщину удалось уберечь от инвалидизации и вернуть к своему обычному жизненному ритму.

Инсульт — это нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается появлением неврологической симптоматики.

Причины инсульта

Для понимания причин развития инсульта следует знать о том, что существует два типа инсульта: ишемический и геморрагический. Они отличаются как по происхождению, так и по методике лечения.

Ишемический инсульт возникает по причине образования тромба либо сгустка, который закупоривает артерии головного мозга и нарушает процессы кровоснабжения.

Геморрагический инсульт появляется из-за разрыва сосуда головного мозга, в результате которого кровь скапливается в соседних тканях. Образовавшаяся в большом количестве кровь, оказывает высокое давление на ткани мозга, вследствие чего нарушается их работа.

В медицине выделяют множество причин развития такого страшного недуга как инсульт. Среди них можно выделить:

• высокое давление - постоянные перепады кровяного давления нарушают эластичность сосудов и приводят к их разрывам,
• частые аритмии - перебои с сердечным ритмом могут приводить к образованию тромбов, которые нарушают кровообращение в головном мозге,
• превышение допустимого уровня холестерина в крови - повышенный холестерин способствует образованию бляшек, которые перекрывают сосуды и приводят к развитию инсульта,
• повышенное содержание сахара в крови вызывает ломкость и хрупкость стенок сосудов, в результате чего возрастает вероятность их разрыва,
• образование аневризмов на сосудах головного мозга,
• плохая свёртываемость крови приводит к образованию сгустков в сосудах,
• избыточный вес,
• употребление алкоголя,
• курение.

Самыми частыми причинами инсульта являются тромбоз, внутреннее кровотечение в головном мозге.

Таким образом, основной причиной инсульта является повреждение нервных клеток, которые расположены в головном мозге и отвечают за все функции человеческого организма.

Симптомы инсульта

В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов при инсульте, являются:

• двигательные нарушения. Cлабость или неловкость движений, нарушения координации,
• нарушения речи,
• чувствительные нарушения,
• нарушения поведения и познавательных функций. Трудно одеваться, причесываться, чистить зубы,
• нарушения памяти,
• резкая головная боль, рвота,
• учащение дыхания,
• нарушение сознания.

Инсульт и его лечение

Лечение больного в период инсульта должно проводиться в отделении неврологии, которое позволит обеспечить точную диагностику инсульта и интенсивное лечение, уменьшить смертность и инвалидность среди больных.

В лечении инсульта выделяют два основных направления:

1. лечение последствий инсульта,
2. профилактика повторного инсульта.

Двигательные нарушения можно отнести к наиболее частым последствиям инсульта. Двигательная активность пациента восстанавливается примерно в течение двух-трех месяцев с момента инсульта и может продолжаться на протяжении года.

Лечебную гимнастику следует проводить в первые дни с момента диагностики инсульта, если отсутствуют какие-либо противопоказания к физическим нагрузкам. Чтобы уменьшить болевые ощущения перед гимнастикой можно использовать обезболивающие мази или компрессы.

Если у больного после инсульта появились проблемы с речью, следует обратиться к логопеду. Больной должен находиться в постоянном контакте с людьми, слушать радио, телевизор.

Большую роль в лечении инсульта играет его профилактика. Риск повторного появления инсульта существует при наличии артериальной гипертонии, аритмии, патологии клапанов сердца, сердечной недостаточности, сахарного диабета. Профилактические мероприятия по повторному инсульту должны начинаться как можно раньше и длиться на менее 4-х лет.

Кроме того большое значение имеет ведение здорового образа жизни. Рекомендуется уменьшить потребление продуктов, содержащих большое количество холестерина, увеличить в рационе питания количество свежих овощей и фруктов.

Курс восстановительного лечения инсульта включает в себя лечебную гимнастику, занятия на тренажерах, массаж, физиопроцедуры, стимуляционное лечение.

Последствия инсульта

Различные состояния, которые начинают проявляться после перенесённого инсульта, зависят от места размещения патологии, её размеров, а при кровоизлиянии в головной мозг возникающие последствия зависят от размеров гематомы, и на сколько, она сдавливает окружающие ткани и органы.

Возможные последствия инсульта:

• нарушения в движениях, которые приводят к парализованности. Двигательные функции активно восстанавливаются после инсульта в первые три месяца. Большое значение в этом процессе принадлежит лечебной гимнастике. Также немаловажно желание и стремление больного к выполнению назначенного комплекса упражнений.
• речевые нарушения могут сохраняться длительное время. Для устранения подобных нарушений необходимы постоянные занятия с логопедом, тренировки речи.
• психические расстройства, которые чаще всего проявляются депрессией. Развитие депрессивных состояний вызвано тяжестью заболевания, потерей многих возможностей самостоятельного обслуживания. Возможны проявления агрессии, тревоги. Если нарушения не восстанавливаются самостоятельно, возможен приём медикаментозных препаратов.
• нарушения памяти, иногда даже и потеря памяти. В большинстве случаев память восстанавливается, но для этого требуются регулярные тренировки.
• нарушения в координации движений, которые проявляются по-разному в зависимости от зоны поражения. Хороший результат для восстановления координации движений наблюдается при приеме лекарственных препаратов.

Реабилитация после инсульта

Устранить последствия инсульта можно только выполнив ряд мероприятий по правильной реабилитации. Среди них можно назвать следующие процедуры:

• лёгкий массаж верхних и нижних конечностей,
• лечебная физкультура, которая будет способствовать восстановлению двигательной активности пациента,
• специальные упражнения для развития мелкой моторики кистей рук,
• водный массаж, водные процедуры, стимулирующие растяжение мышц.

Грамотное выполнение всех лечебных процедур, направленных на реабилитацию пациента, приводит к тому, что больной может вернуться к самостоятельной жизни. Как правило, период реабилитации занимает около 3 лет.

Профилактика инсульта

Строгое соблюдение назначений врача, а также ведение здорового образа жизни помогут Вам избежать развития инсульта. Если Вы перенесли инсульт, то для того, чтобы избежать повторяющихся случаев, следует выполнять следующие рекомендации:

• контролировать своё артериальное давление. Снижая своё артериальное давление, вы уменьшаете риск появления повторного инсульта.
• следует пересмотреть свой рацион питания и исключить продукты, богатые холестерином и жирами. Это уменьшит образование бляшек на стенках сосудов. Если самостоятельно Вы не можете исключить эти продукты из пищи, Вам необходимо обратиться к врачу, который назначит Вам специальные препараты, которые будут снижать уровень холестерина в кроки.
• отказаться от курения. Сам процесс курения либо присутствие в окружении курящих приводит к появлению инсульта.
• проводить медикаментозное лечение диабета при его наличии, а также постоянно контролировать уровень сахара в крови. Это заметно уменьшит риск развития инсульта.
• снизить лишний вес, который способствует возникновению причин, вызывающих инсульт.
• соблюдать диету, богатую свежими фруктами и овощами.
• выполнять физические упражнения. Регулярные физические нагрузки снижают артериальное давление, уменьшают уровень холестерина в крови, снижают массу тела, а также улучшают состояние Ваших сосудов. Что значительно снижает риск развития болезни.
• уменьшить количество употребления алкоголя. Так как алкоголь повышает артериальное давление, что является основной причиной возникновения инсульта.

Вот Вы собрались ехать в клинику. На нашем вебсайте у Вас получится узнать состав врачей, их квалификацию и кроме того адрес для посещения. Рекомендуем почитать мнение пациентов,. Все хотят чтобы их лечил главный врач. Прочитайте отрицательные впечатления, чтобы избегнуть ужасной ситуации. Впечатления от услуг в каждой больнице зависит от уровня подготовки персонала и также от класса оборудования, которое используется в диагностическом кабинете. Современое лечебное заведение может воспользоваться сложнейшим оснащением кабинетов. Не лишним заранее узнать, принимает ли в больнице профессор или другой доктор высочайшего класса.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Причины (этиология), патогенез ишемического инсульта. Клиника (признаки), диагностика ишемического инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате частичного или полного прекращения поступления крови в отдельные участки головного мозга по какому-либо из его сосудов.

Этиология, патогенез ишемического инсульта. Выделяют 3 основные группы причин ишемического инсульта.

1. Изменения стенок экстракраниальных и интракраниальных сосудов.

2. Эмболические поражения.

3. Гематологические изменения (Dorndorf W. 1975; Herrschaft H. 1976, и др.).

Наибольшие изменения сосудистой стенки. приводящие к данному заболеванию, наблюдаются при стойкой артериальной гипертензии различного генеза и атеросклерозе, затем следуют артерииты различной этиологии.

Основу эмболических поражений головного мозга (см. также тему ВНЕЗАПНАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ) составляет кардиогенная патология: ИБС и различные формы ее проявления (аритмии, ОИМ и др.), и пороки сердца.

Из гематологических осложнений первое место занимают заболевания, вызывающие нарушение реологических свойств крови: эрит-ремия (первичная и вторичная), гиперкоагуляционный синдром.

Клиника ишемического инсульта. Ишемический инсульт чаще возникает у пожилых людей. Наблюдается определенная взаимосвязь с психической и физической перегрузкой. Нередко ишемический инсульт развивается постепенно в течение нескольких часов и даже дней, может возникнуть во время сна.

Типичные предвестники инсульта. головокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах, общая слабость, преходящие парестезии конечностей и др.

Особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговой симптоматики над общемозговой.

В момент развития ишемического инсульта. а нередко и после него, сознание, как правило, не нарушается, головной боли нет или она слабая, симптомов раздражения мозговых оболочек нет, кожа лица и видимые слизистые оболочки бледные, температура тела нормальная или субфебрильная, ликвор не изменен. Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд поражен: передняя, средняя или задняя мозговые артерии, позвоночные артерии.

Отдельные виды ишемий локальных бассейнов на первоначальном этапе заболевания не всегда могут быть отдифференцированы друг от друга. В этих случаях диагноз устанавливается ретроспективно.

Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики ишемического инсульта относятся MPT, KT, церебральная ангиография, люмбальная пункция.

Дифференциальная диагностика проводится с объемными процессами поражения головного мозга, геморрагическим инсультом, менингоэнцефалитом.

Геморрагический инсульт: клиника и диагностика

Геморрагический инсульт острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие разрыва артерии и кровоизлияния в ткани мозга или субарахноидальное пространство. Данный недуг относится к группе сердечно-сосудистых заболеваний, и развитие его чаще всего обусловлено предшествующей патологией сосудов, гипертонией либо нарушением работы свертывающей системы крови.

Геморрагический инсульт. Клиническая картина

Отличительная черта данного типа инсульта внезапное начало, которое, как правило, по времени тесно связано с эпизодом физического или психоэмоционального перенапряжения. Для данной патологии характерно, что больной очень точно (вплоть до минуты) может назвать время появления первых симптомов, а начало заболевания нередко описывается им как удар.

Геморрагический инсульт головного мозга чаще всего дебютирует с внезапной и очень сильной головной боли . Эту боль человек описывает как мучительную, пульсирующую, отличительной ее особенностью является резистентность к различным анальгетикам купировать головную боль при инсульте в домашних условиях невозможно.

Вскоре к головной боли может присоединиться неукротимая рвота, а также спутанность сознания при диагнозе инсульт геморрагический кома развивается в значительном проценте случаев. Однако, потеря сознания сопутствует данной сосудистой патологии не всегда. В ряде случаев в дебюте заболевания имеет место общее возбуждение пациента и повышение двигательной активности.

Геморрагический инсульт часто сопровождается появлением менингеальной симптоматики . а именно ригидности затылочных мышц и других симптомов раздражения мозговой оболочки. Эти симптомы неизменно присутствуют при субарахноидальном кровоизлиянии, а при внутричерепном кровоизлиянии они могут отсутствовать.

Выше мы описали общемозговые симптомы геморрагического инсульта. По мере прогрессирования поражения головного мозга к ним присоединяется очаговая симптоматика, которая представляет собой появление неврологического дефицита, вызванное выпадением функций пораженных отделов головного мозга.

В группе очаговых симптомов чаще всего встречаются нарушения двигательной функции по типу гемипарезов и гемиплегии. Вначале пациент жалуется на то, что у него развивается слабость в левых или правых конечностях (характерно именно одностороннее поражение), нередко к этим симптомам присоединяется одностороннее нарушение чувствительности (гемигипестезия).

В клинической картине геморрагического инсульта может присутствовать нарушение речи (дизартрия или афазия), появление патологических рефлексов, нарушение восприятия информации (зрительной или слуховой). Данная патология нередко сопровождается нарушением функции глотания (дисфагия). Последнее нарушение опасно тем, что аспирация содержимого ротовой полости в легкие может приводить к развития тяжелой пневмонии.

Геморрагический инсульт. Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины. Невропатолог обращает внимание на такие характерные признаки геморрагического инсульта, как внезапное начало и резкая пульсирующая головная боль в дебюте заболевания. Неукротимая рвота и потеря сознания также указывают на геморрагический характер инсульта.

Однако, для окончательного диагноза данных анамнеза и объективного обследования пациента недостаточно. Для диагностики геморрагического инсульта необходимы дополнительные методы обследования, среди которых наиболее информативными являются компьютерная томография и метод магнитно-резонансной томографии.

На КТ или МРТ при диагнозе геморрагический инсульт обширный видно очаговое инородное образование в ткани головного мозга, которое приводит к отеку мозга, увеличению его объема и смещению мозговых структур. Необходимо учитывать, что кровоизлияния небольшого размера не сопровождаются смещениями структур головного мозга, что значительно упрощает терапию и улучшает прогноз.

Однако, дифференциальная диагностика ишемического инсульта и геморрагического инсульта с такими небольшими (до 2 см в диаметре) очагами кровоизлияния зачастую затруднена. Подобный геморрагический инсульт чаще всего дебютирует с головной боли и очаговой симптоматики: больной жалуется на пульсирующую головную боль, к которой присоединяется постепенно нарастающая слабость в конечностях и снижение чувствительности (одностороннее). Может иметь место ассиметрия лица, нарушение речи и глазодвигательные расстройства. Клиническая картина во многом повторяет клинику ишемического инсульта, а потому точный диагноз в данном случае возможен только после проведения дополнительных методов обследования.

Геморрагический инсульт. Лечение

Терапия геморрагического инсульта в остром периоде направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и борьбу с отеком головного мозга. Назначаются препараты, понижающие АД, сосудистые и гемостатические препараты, анальгетики, спазмолитики, диуретики и сахароснижающие препараты (по показаниям). Реабилитацию больного в направлении восстановления утраченных функций и регресса дефицитарной симптоматики следует начинать как можно раньше.

Проявления (клиника) инсульта

Симптоматика преходящих нарушений мозгового кровообращения (зарубежный термин: транзиторная ишемическая атака) исчезает в течение 24 часов - это еще не инсульт. И тем не менее это серьезный сигнал о возможности развития стойких нарушений мозгового кровообращения. Общемозговая симптоматика обычно средней или легкой выраженности иногда и вовсе отсутствует. А вот если очаговые неврологические симптомы стойкие, то есть держатся по истечении суток, можно говорить уже о мозговой катастрофе.

Острая гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия - является проявлением тяжёлого гипертонического криза. Общемозговая симптоматика появляется на фоне высоких цифр артериального давления. Грубая очаговая симптоматика отсутствует. Может отмечаться микроочаговая симптоматика, угнетение сознания до уровня оглушения. На глазном дне: признаки ангиопатии сетчатки в сочетании с отеком диска зрительного нерва. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости, повышение уровня белка.

Причинами преходящего НМК могут быть резкий подъем или снижение артериального давления, микроэмболия в сосуды головного мозга. При ишимическом инсульте клиника подобна симптомам при приходящем НМК, но более выражена. Сознание угнетено до глубокого коматозного, очаговая симптоматика зависит от вовлеченного сосуда.

Наиболее частой причиной кровоизлияния в мозг (геморрагии) является артериальная гипертензия. Обычная локализация – полушарная, реже ствол мозга или мозжечок. Кровоизлияние происходит, как правило, апоплектиформно. Сознание больного угнетается до глубокой формы. Лицо гиперемировано, пульс напряжён, дыхание – стерторозное. Люмбальная пункция – ликвор окрашен кровью, при блокаде ликворных путей, нарастает внутричерепное давление, могущее привести к сдавлению и смещению ствола головного мозга с развитием вторичного стволового синдрома: анизокария, страбизм, парез взора, дыхание Чейна-Стокса и пр.

Степень выраженности и характер очаговой симптоматики, прежде всего, зависит от того, в сосуде какого бассейна произошло кровоизлияние и от степени отёка головного мозга. Если ОНМК происходит в бассейне сонных артерий, то очаговая симптоматика проявляется преимущественно в виде онемения и слабости в противоположных конечностях: лице и руке (брахиоцефальный тип – среднемозговая артерия), либо в ноге (круральный тип – передняя мозговая артерия). Иногда могут быть нарушения зрения в одноименном глазу и одновременно слабость в противоположных конечностях (оптико-пирамидный синдром – внутренняя сонная артерия и ее ветвь-глазная артерия в полости черепа). При ОНМК в левом полушарии у правшей возникают речевые растройства: сенсорная и моторная афазия. При вертебро - базилярном ОНМК возникают стволовые симптомы: дефицит функций черепного нерва на одноименной стороне и проводниковые нарушения в противоположных конечностях. Особенно опасен,=- так называемый, бульбарный синдром (чаще всего при латеральном инфаркте продолговатого мозга). При поражении среднего мозга характерны глазодвигательные расстройства, моста – более мягкие глазодвигательные нарушения (сходящееся косоглазие, паралич взора в сторону очага), паралич лицевого нерва. При очаге вертебро-базилярном бассейне может возникать расстройство зрения – обычно противоположных полей зрения обоих глаз по отношению к пораженной затылочной доле, и атаксия в гомолатеральных конечностях вследствие поражения полушария мозжечка.

Для геморрагического инсульта характерно более яркое проявление общемозговой и очаговой симптоматики. Воздействие крови, вытекшей из поврежденного сосуда на оболочки головного мозга, обуславливает появление менингеальных знаков: ригидность затылочных мышц, поза «легавой собаки», менингизма. Сознание обычно глубоко угнетено. Обычно развивается гемиплегия: на стороне противоположной инсульту, угол рта опущен, щека «парусит», девиация языка. В интактных конечностях могут быть автоматизированные движения. Прорыв крови в субарахноидальное пространство проявляется менингеальным синдромом; при порыве в желудочковую систему – гормиотоническим синдромом: тонические судороги конечностей, чаще ног.

Проявляется субарахноидальное кровоизлияние внезапным ощущением удара в голову (иногда его сравнивают с ударом кинжала), сильнейшей головной болью (при этом человек кричит от боли и даже теряет сознание), могут быть судороги, но сознание, как правило, восстанавливается. Больной сонлив, заторможен, стонет от боли, держится руками за голову. Сильная головная боль не позволяет больному, лежащему на спине, согнуть голову и дотронуться подбородком до шеи. Часто возникает рвота, тошнота. Но, в отличие от кровоизлияния с образованием мозговой гематомы, у такого пациента нет параличей.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК)

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся:

• Ишемический инсульт
• Кровоизлияние в мозг
• Субарахноидальное кровоизлияние

Все вышеперечисленные острые нарушения мозгового кровообращения, принято объединять термином «ИНСУЛЬТ».

По определению ВОЗ (всемирной организации здравоохранения) инсульт – быстро развивающееся очаговое или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, при исключении другой причины заболевания.

Кроме перечисленных форм ОНМК, очень часто встречается преходящее нарушение мозгового кровообращения - Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – характеризующаяся исчезновением неврологической симптоматики в течение 24 часов от момента возникновения.

Среди всех ОНМК - Ишемический инсульт развивается у 80% Кровоизлияние в мозг – у 12%, субарахноидальное кровоизлияние – у 8% пациентов.

Распространенность инсульта в бывших странах СНГ чрезвычайно высока и находится на первых местах в мире. Смертность в течение первых 30 дней заболевания составляет 22-24%, к концу года от начала заболевания достигает 48-50%. Наиболее тяжело протекает кровоизлияние в мозг. Восстановиться после инсульта в настоящее время удается в 14-16% случаев, остальные пациенты, при отсутствии реабилитации остаются инвалидами. Ключевое значение в снижении инвалидности имеет раннее начало и достаточный объем восстановительного лечения. Очень важно проводить реабилитацию в учреждениях, ориентированных на современную доказательную медицину. Клиника «Времена года» является специализированным учреждением для восстановительного лечения пациентов после инсульта, травмы головного и спинного мозга, где удается восстановить утраченные функции и возвратить пациентов к полноценной жизни в подавляющем большинстве случаев.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Понятие ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ отражает факт развития заболевания, обусловленного уменьшением кровотока в определенной зоне мозга и характеризующегося формированием инфаркта мозга. ИНФАРКТ МОЗГА – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений метаболизма, возникших в результате недостаточного кровоснабжения участка мозга.

Классификация ишемического инсульта строится на следующих основных принципах:

1. В соответствии с механизмом развития:

Атеротромботический – вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу и окклюзии, при разрушении атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия.

Кардиоэмболичекий – чаще всего в результате аритмий (трепетание и мерцание предсердий), клапанные пороки сердца (митральный), острый период инфаркта миокарда.

Лакунарный – вследствие перекрытия артерий малого калибра, их поражении обычно связано с наличием артериальной гипертензии и сахарного диабета .

Гемодинамический – вследствие сосудистой мозговой недостаточности.

Ишемический – связанный с другими, более редкими причинами – неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, ангиоспазм при мигрени, угнетением газотранспортных свойств крови (гематологические заболевания).

2. В соответствии с локализацией инфаркта в определенном артериальном бассейне, а также в соответствии с размерами зоны поражения.

ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ

По данным Американской врачебной ассоциации причинами ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются:

Артерио-артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий – в 30% случаев Внутрисердечные тромбы – в 20-25% случаев Лакунарные инфаркты при гиалинозе мелких артерий при гипертензии – 15-20% случаев Неуточненные причины – 30% случаев

Условиями, предрасполагающими к развитию инфаркта мозга, является совокупность локальных и системных факторов. К локальным факторам относятся:

Атероматозные бляшки на интиме магистральных сосудов и церебральных артерий Тромбообразование, которое возникает вследствие поражения эндотелия сосудов при наличии атероматоза, замедлении и турбулентности кровотока в области стенозов, агрегации тромбоцитов и других форменных элементов крови, коагуляции фибрина и угнетению локального фибринолиза. Поражения сердца, с высоким эмбологенным потенциалом – атеросклероз аорты, клапанов сердца, внутрисердечное тромбообразование при нарушениях сердечного ритма, прежде всего мерцательная аритмия. Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника может играть существенную роль в развитии инфаркта в вертебро-базилярном бассейне. Синдром Клиппеля-Фейля – синостоз шейных позвонков Синдром Арнольда-Киари – комбинация мальформации миндаликов мозжечка с коарктацией большого затылочного отверстия. Артерииты различного происхождения (при болезни Такаясу, болезнь Мойа-Мойа, инфекционные аретерииты – как проявление СПИДа, туберкулеза, сифилиса и др.).

К системным факторам относятся:

Нарушения центральной и церебральной гемодинамики. Кардиальный гиподинамический сидром – снижение уровня эффективной работы сердца, при ИБС, нарушениях сердечного ритма, поражениях клапанного аппарата. Гипокинетический вариант гемодинамики с низкими показателями АД и снижением уровня кровотока в артериальной системе мозга, в особенности в вертебро-базиллярном бассейне, также предрасполагает к развитию ишемического инсульта. Артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклеротических поражений магистральных артерий, в том числе мозговых. Резкие колебания АД разрушают пристеночные тромбы и способствуют их переносу в артериальную систему мозга. Повышение гидродинамического сопротивления крови Нарушения сердечного ритма. Наиболее неблагоприятна – постоянная или интермитирующая фибрилляция (трепетание) предсердий (мерцательная аритмия), риск многократно повышается при сочетании мерцательной аритмии с артериальной гипертензией. Ангиоспазм при мигрени Коагулопатии, характеризующиеся резкой прокоагулянтной активностью у больных с артериальной гипотензией или хронической сердечной недостаточностью. Угнетение газотранспортной функции крови при анемиях.

Вышеперечисленные факторы являются причинами, предрасполагающими к развитию мозговой ишемии. Причинами, непосредственно провоцирующими развитие ишемического инсульта. (острой фокальной ишемии) являются:

Резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме уменьшения эффективной работы сердца, особенно при нарушениях сердечного ритма. Резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым повышением АД и срывом ауторегуляции мозгового кровотока, приводящая к мобилизации пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему мозга. Остро наступающие нарушения коагуляционного статуса крови.

НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И МЕТАБОЛИЗМА

Метаболические изменения в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга развивиаются в закономерной последовательности. При снижении мозгового кровотока ниже 55мл\(г-мин) регистрируется первичная реакция торможения синтеза белка в нейронах, снижение кровотока ниже 35мл\(г-мин) стимулирует анаэробный гликолиз, дальнейшее снижение ведет к выраженному нарушению энергетического обмена и далее к аноксической деполяризации клеточных мембран (гибели клетки). Ядро инфаркта (центральная зона) формируется через 6-8 мин после развития острой фокальной ишемии, а в течение нескольких часов центральная зона окружена зоной «ишемической полутени» (пенумбры).

Пенумбра – область динамических (обратимых) метаболических изменений, которые носят функциональный характер. Длительность существования пенумбры – определяет «терапевтическое окно» на протяжении которого, лечебные мероприятия наиболее перспективны и ограничивают обьем инфаркта. Большая часть и инфаркта формируется через 3-6 часов после появления первых очаговых симптомов, а окончательное формирование завершается, как правило, через 48-50 часов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Симптомы, предшествующие развитию инсульта (продромальные симптомы) иногда развиваются за недели или даже месяцы до инсульта и являются неспецифическими. Головная боль головокружение, «мушки» перед глазами, приступы потемнения в глазах – чаще всего наблюдаются у пациентов в случаях развития инсульта на фоне резкого повышения АД. Серьезным предвестником ишемического инсульта являются транзиторные ишемические атаки (ТИА) в старой терминологии – преходящие нарушения мозгового кровообращения. К предвестникам также относятся эпизоды глобальной амнезии – внезапная дезориентировка в окружающем мире, амнезия на ближайшие события (1-2 суток).

Среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17% эмболических. Топически, инсульты в каротидном бассейне развиваются в 6 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.

Эмболические инсульты характеризуются внезапным началом с утратой сознания и одновременным появлением отчетливых очаговых симптомов. Но в первые часы преобладают общемозговые симптомы над очаговыми.

Тромботические и гемодинамические инсульты характеризуются постепенным началом, медленным нарастанием симптомов (их «мерцанием») на протяжении часов. иногда 1-2 суток. Имеется явное преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.

Различают три основных варианта течения инсульта: прогредиентный, регредиентный и рецидивирующий.

Прогредиентный тип характеризуется неуклонным угнетением жизненно-важных функций, углублением нарушений сознания, выраженным неврологическим дефицитом, ранним развитием осложнений. Регредиентный тип – при ограниченном инфаркте, очаговые симптомы нерезко выражены, нарушения жизненно -важных функций отсутствуют или слабо выражены. Рецидивирующий тип – ухудшение состояния на фоне регресса симптомов, непосредственно после развития инсульта.

Варианты ишемического инсульта:

Классический вариант - описан выше Зеркальный инсульт (зеркальный инфаркт) – появление очаговых симптомов в полушарии, противоположном тому, которое было поражено с начала заболевания. Геморрагический инфаркт. Для обозначения этого варианта используются другие термины – «кровоизлияние в инфаркт», «геморрагическая трансформация инфаркта». Геморрагическая трансформация встречается в 38-70% случаев, определяющую роль в ее развитии играет быстрое формирование обширного инфаркта на фоне высокого АД. Сочетанный инсульт – одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагических в другой.

Летальность в течение первого месяца развития ишемического инсульта составляет 18-22%. Стойкая инвалидизация наблюдается у 60-80% выживших.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Степень инвалидизации. объем утраты функций движения, речи, чувствительности, психических нарушений – напрямую зависит от сроков начала и качества восстановительного лечения. Реабилитация пациентов после перенесенного инсульта должна начинаться сразу по мере стабилизации параметров жизнедеятельности в острейшем периоде инсульта. Восстановление утраченных функций длительный и сложный процесс, требующий большого количества различных специалистов, специального оборудования, соответствующих условий. Клиника «Времена года» специализируется на восстановительном лечении пациентов после инсульта, здесь имеется квалифицированный персонал, уникальные технологии и оборудование необходимые для успешного восстановления после болезни и возврату к активной жизни. Сроки восстановительного лечения зависят от многих факторов, прежде всего тяжести поражения головного мозга, возраста, объемов неврологического дефицита, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний и др. Во всех случаях сроки восстановления колеблются от 2-2.5 месяцев до 5-6 месяцев и более. Наибольших результатов удается добиться в течение первого полугодия после инсульта, хотя имеются примеры прекрасных результатов и по прошествии 2-х и более лет.

Клинический пример

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ С ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ТРАНСФОРМАЦИЕЙ

Больной Ж, мужчина, 54 лет.

Поступил в клинику «Времена года» 25.05. 2013

• Цереброваскулярная болезнь
• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом артерий в вертебробазилярном бассейне (5.04 2013)
• Геморрагическая трансформация инфаркта в левом полушарии мозжечка
• Ранний восстановительный период
• Окклюзия основной артерии в области бифуркации.
• Анартрия, частичная офтальмоплегия справа
• Бульбарный синдром средней степени
• Левосторонняя гемиплегия
• Состояние после трахеостомии
• Гипертоническая болезнь стадия-3, степень-2, риск очень высокий

Больной находился на лечении с 5.04 по 25.05.13 года в реанимационном и нейрохирургическом отделении, городской больницы , в одном из городов Украины. Проведена операция тромбоэкстракции для восстановления кровотока в основной артерии. Операция вентрикулодренирования переднего рога правого бокового желудочка, после восстановления нормального давления ликвора, дренаж удален.

На МРТ при выписке из нейрохирургии: признаки послеинсультных очагов (энцефаломаляции) в области обоих полушарий мозжечка, в правой ножке мозга, в области моста.

При поступлении в клинику «Времена года»:

Доставлен специализированным автомобилем (реанимобилем) нашей клиники. Общее состояние тяжелое, контакт затруднен в связи с отсутствием речи, и периодически возникающим состоянием дремоты. Реагирует на громкую речь, болевые раздражители, понимает обращенную к нему речь, отвечает закрыванием левого глаза. Может издавать нечленораздельные звуки.

Положение пассивное, пациент лежит, движения в левой руке, ноге отсутствуют (левосторонняя гемиплегия), с трудом поворачивает голову в стороны, поднять не может. Левая рука отечна. Выраженный болевой синдром в левом плече и лево коленном суставе.

Парез третьей пары ЧМН справа, анизокория D>S, птоз (опущение) верхнего века справа, сглаженность носогубной складки справа. Глотание сохранено, поперхивается при приеме жидкости. Глубокие рефлексы ассиметричны, повышены слева. Менингеальные симптомы отсутствуют. АД 130\90 мм.рт.ст. тоны сердца ритмичные, дыхание самостоятельное, жесткое, хрипов нет. Живот мягкий, умеренно болезненный по ходу толстой кишки. Мочеиспускание не контролирует (памперс), стул – запор. Кожа чистая, в области крестца гиперемия с явлениями мацерации (пролежень 1ст.).

Больному проводилась комплексная нейрореабилитация в клинике «Времена года».

В результате лечения на протяжении 8 недель, у пациента активное положение, уверенно сидит без поддержки, стоит и передвигается с опорой на ходунки, самостоятельно идти на длинные расстояния пока не может.

Ликвидирован болевой синдром в конечностях, функция левой руки восстановлена частично, исчезла отечность, может опираться на больную руку при стоянии и ходьбе. Восстановлена функция тазовых органов, самостоятельно пользуется туалетом, мочеиспускание и стул контролирует, стул регулярный без клизм и слабительных.

Достигнут большой прогресс в восстановлении речи, больной говорит понятно, сохраняются затруднения при произношении длинных предложений. Восстановлена письменная речь.

Самостоятельно выполняет более 75% гигиенических мероприятий (переодевание, личная гигиена, прием пищи), по-прежнему, нуждается в помощи при приеме душа.

По семейным обстоятельствам (просьбе родственников), пациент выписан домой с рекомендациями по продолжению лечения в домашних условиях. С договоренностью о повторной госпитализации в клинику «Времена года» через 3-5 недель.

Пациент прибыл для продолжения восстановительного лечения через 4 недели. Состояние пациента удовлетворительное, однако, поправился на 8 кг, практически утрачены достигнутые навыки стояния и ходьбы. Пациент не смог заниматься, по разным причинам, в домашних условиях, несмотря на желание, хорошие бытовые условия и приходящих инструкторов.

Повторный курс нейрореабилитации, в течение 8 недель, позволил полностью восстановить функцию ходьбы, пациент уверенно ходит на беговой дорожке с опорой на руки, со скоростью 1-1,5 км/час 30-40 мин. Передвигается по открытой местности с мобильными ходунками или палкой. При ходьбе разгибает и может опираться на больную руку. Мелкая моторика в левой руке восстановилась не полностью. Практически восстановилась речь, бытовое самообслуживание. Пациент планирует вернуться к работе и активной социальной жизни.

Инсульт

Перед инсультом все равны! Это похоже на гром среди ясного неба, потому что обрушивается на человека не менее внезапно, чем сама стихия. Вдруг становится не по себе, темнеет в глазах, немеет рука или нога, кружится голова, нарушается речь. Инсульт не щадит никого, независимо от возраста, пола, социального положения. Нарушение мозгового кровообращения стало причиной смерти Ленина. Этот же недуг свел в могилу Сталина, нагнал в конце жизни Брежнева, не пощадил Суслова, сильно подорвал здоровье Ельцина. Удел политиков? Не только – инсульт унес жизнь знаменитого актера Николая Еременко, Борислава Брондукова и не менее знаменитого режиссера Саввы Кулиша.

Инсульт (в переводе с латыни «удар» или «толчок») – это внезапное острое нарушение мозгового кровообращения. Основные причины – гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов головного мозга. Различают геморрагический инсульт, при котором происходит кровоизлияние в мозг, и ишемический (инфаркт мозга), возникающий вследствие затруднения поступления крови к тому или иному участку мозга. С годами на стенках кровеносных сосудов образуются отложения. Жировые и известковые бляшки повреждают нежные стенки сосудов, сгустки крови в конечном итоге закупоривают артерии.

Инсультный центр Универсальной клиники «Оберіг» - это медицинское подразделение, которое имеет все необходимые лечебно-диагностические и профессиональные ресурсы для оказания помощи пациенту с инсультом на любом этапе – будь-то диагностика инсульта. интенсивная терапия в остром периоде, реабилитация после инсульта.

1. Точная диагностика – залог успешного лечения.

Почему так важно точно диагностировать инсульт? Характер инсульта – кровоизлияние или инфаркт мозга определить на глаз трудно, каждый пятый клинический диагноз, поставленный опытным врачом, оказывается ошибочным. Например, доктор принимает кровоизлияние в мозг за инфаркт мозга и назначает больному препараты, разжижающие кровь. В результате больной умирает только потому, что его неправильно лечили.

Точный диагноз можно поставить только при обследовании с помощью компьютерного томографа или МРТ. Своевременная диагностика исключительно важна, поскольку экстренные меры могут существенно уменьшить последствия удара.

Инсультный центр Универсальной клиники «Оберіг» предоставляет возможность пройти полную диагностику для исключения либо подтверждения диагноза инсульт, а также для определения его типа (ишемический или геморагический). Диагностика длится около 4 часов, и включает: обязательную МРТ- либо МСКТ-диагностику головного мозга, для определения типа инсульта, а также локализации очага, полный набор лабораторных анализов, ЭКГ и консультацию невролога. который после проведения всех диагностических процедур дает свое заключение и рекомендации касательно дальнейшего лечения пациента.

2. Интенсивная терапия в остром периоде.

Острый инсульт относится к неотложным состояниям и от того, какими будут действия в первые часы и дни «сосудистой катастрофы» зависит дальнейшая судьба пациента, а нередко и его жизнь. Лечение в специализированном инсультном блоке нашей клиники подразумевает постоянный контроль за жизненно важными функциями организма – дыханием, сердечной деятельностью, работой почек и т.д. Инсульт – это всегда мощнейший стресс для организма, обостряющий все хронические заболевания. Например, если у человека был сахарный диабет в легкой форме, когда достаточно принимать таблетированные препараты, то после инсульта больного приходится переводить на инсулин. Страдают все органы и системы и необходимо поддерживать их работу, а также бороться с такими грозными осложнениями инсульта как нарушения глотания, приводящие к тяжелейшей пневмонии, с тромбозами из-за неподвижности больного. Все это возможно в условиях нашего центра, оснащенного современными дыхательными аппаратами, мониторами слежения за работой сердца, насыщением крови кислородом, показателями крови и др. Кроме того, полный доступ к современной диагностической базе (КТ, МРТ, ультразвуковое исследование сердца, сосудов, ЭЭГ, клиническая, биохимическая лаборатория) позволяют своевременно коррегировать имеющиеся нарушения и своевременно распознавать угрожающие жизни осложнения.

Инсультный центр Универсальной клиники «Оберіг», внедряя опыт лучших Инсультных центров мира, руководствуется принципом ранней мобилизации пациента. Это в свою очередь, означает, что как только все жизненноважные показатели пациента стабилизировались, его можно поднимать с больничной койки и начинать раннюю реабилитацию, направленную на восстановление нарушенных функций. Это дает максимально позитивный прогноз для восстановления пациента.

Основой медикаментозной терапии после инсульта является вторичная профилактика, направленная на предотвращение повторных инсультов и дальнейшего прогрессирования первичных процессов (атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета, тромбоза и др.). В первую очередь медикаментозная терапия после ишемического инсульта направлена на снижение свертывающей активности крови и предотвращения образования тромбов, поэтому, у всех без исключения пациентов, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) должна проводиться антиагрегантная и / или антикоагулянтная терапия. В случае выявления артериальной гипертензии (повышенного артериального давления) у пациента, перенесшего инсульт, в алгоритм вторичной профилактики добавляют антигипертензивные препараты. Нарушения липидного обмена (холестерина и фракций) добавляют к алгоритму необходимость применения препаратов нормализующих липидный обмен - статинов. Таким образом, минимум триада средств (антиагреганты / антикоагулянты, антигипертензивные препараты и статины) и составляет суть лечения медикаментами после инсульта. Чем строже пациенты соблюдают рекомендации врача по приему медикаментов для вторичной профилактики, тем эффективнее предотвращение развития повторных инсультов. То есть, вторичная профилактика и является синонимом постинсультного медикаментозного лечения. Все другие лекарства, которые назначаются в этот период, не влияют на прогноз заболевания и, часто, даже вредят больному.

3. Реабилитация после инсульта.

После тяжелого инсульта люди становятся другими. Большинство больных страдают от жестокой депрессии. Особенно трудно приходится тем, кто привык вести активный образ жизни. Им невероятно сложно приспособится к новым условиям под названием «жизнь после инсульта». Некоторые становятся агрессивными, раздражительными, несправедливыми к близким. Инсульт, как любая тяжелая болезнь, испытывает человека на прочность и никто не вправе судить тех, кто не может выдержать этот экзамен.

Под восстановлением после инсульта Инсультный центр клиники «Оберіг», как и весь развитый мир, подразумевает мультидисциплинарный комплекс физической, психической и социальной реабилитации, который начинается как можно раньше (часто уже в первые дни после инсульта), продолжается непрерывно и с высокой интенсивностью в течение длительного времени до достижения максимально возможного результата. Реабилитация в Инсультном центре клиники на стационарном этапе осуществляется мультидисциплинарной командой специалистов (кинезотерапевтов, эрготерапевтов, логопедов, нейропсихологов, физиотерапевтов и др.), с участием родственников пациента, с учетом его потребностей по специально разработанной индивидуальной программе реабилитации. Основой программы является активность во всем, начиная с ранней вертикализации пациента до интенсивных занятий по восстановлению двигательных функций и речи, навыкам ухода и самообслуживания, контроля и коррекции психоэмоциональных функций пациента с инсультом. Все действия направлены на повышение самооценки и качества жизни пациента и его окружающих.

С пациентами Инсультного центра одновременно работает до 5 различных специалистов, как врачей, так и реабилитологов. Ежедневно пациент проводит от 3-ех до 5-ти часов, занимаясь различными реабилитационными практиками - только так можно достичь желаемого результата и максимального восстановления.

Инсульт – не приговор! - доказано Инсультным центром клиники «Оберіг». Если у Вас или Вашего близкого случился инсульт, помните: максимально быстрая госпитализация в специализированный Инсультный центр в разы увеличивает шансы пережить это тяжелое заболевание! Не медлите, звоните в контакт-центр Универсальной клиники «Оберіг» по номеру телефона 521 03 03 .

И помните: инсульт требует много мужества от больного и много терпения и любви от его близких!

Описание болезни инсульт

Инсульт - это тяжелое и опасное нарушение мозгового кровообращения, которое вызывает гибель мозговой ткани из-за недостатка кислорода и необходимых питательных веществ. Повреждение головного мозга происходит в результате закупорки или разрыва его кровеносных сосудов. К сожалению, у многих пациентов качество жизни после инсульта значительно ухудшается. Некоторые из них нуждаются в постоянном уходе.

Важную роль в лечении инсульта играют реабилитационные мероприятия. Поскольку человеческий мозг обладает способностью к адаптации и восстановлению, пациент может постепенно обучиться необходимым навыкам с помощью индивидуально подобранных упражнений. Питание после инсульта должно обеспечивать организм калием, витаминами, антиоксидантами. Необходимо ограничить употребление соли и жирных продуктов.

Причины инсульта

Наиболее распространенная причина инсульта - цереб-ральный тромбоз, закупорка сгустком крови (тромбом) арте-рии, снабжающей головной мозг. Возникает такой сгусток (бляшка) чаще всего при атеросклерозе.

Еще одна причина инсульта - кровоизлияние в мозг, внутреннее кровотечение в головном мозге. Артерия голов-ного мозга, пораженная болезнью, может разорваться (лоп-нуть) и затопить кровью близлежащие ткани головного моз-га. Клетки, питаемые этой артерией, оказываются не в со-стоянии получать кровь и кислород.

Кровоизлияние же в мозг вероятнее всего происходит, когда у больного отмечается одновременно атеросклероз и высокое кровяное давление.

Иными словами, причиной инсульта является повреждение нервных клеток, расположенных в головном мозге и контролирующих все функции человеческого организма. И такие повреждения, а точнее, гибель нервных клеток, наступают вследствие острого нарушения кровообращения в том или ином отделе мозга, когда его высокоактивные клетки вдруг перестают получать необходимое и достаточное для них количество крови. В результате кровь по сосудам не течет, клетки мозга гибнут, команд к соответствующим мышцам не поступает, что в итоге приводит к параличам, расстройствам зрения, речи и других неврологических нарушениях.

Это может быть:

Виды инсультов

Различают два вида инсульта. инсульт геморрагический (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт ишемический (закупорка сосуда). И чаще всего как геморрагический инсульт, так и ишемический инсульт, развиваются на фоне гипертонической болезни, болезни сердца (мерцательная аритмия. пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза.

Профилактика инсульта состоит в борьбе с его основными причинами - атеросклерозом и гипертонией. Если человек страдает повышенным кровяным давлением, он должен регулярно посещать врача и принимать по назначенной схеме гипотензивные лекарственные препараты. Для предупреждения атеросклероза необходимо следить за уровнем холестерина в крови. Развитие гипертонии и атеросклероза в значительной мере связано с неправильным питанием. Для того чтобы остановить патологический процесс, необходимо пересмотреть свой рацион и следовать диетам, специально разработанным для снижения холестерина и контроля за кровяным давлением.

Симптомы и признаки инсульта

Инсульт геморрагический отличается от ишемического инсульта тем, что разрыв сосуда происходит при высоком артериальном давлении, так как стенка артерии при атеросклерозе неравномерно истончена. При таком инсульте кровь под высоким давлением раздвигает ткани мозга и заполняет образовавшуюся полость, так возникает кровяная опухоль, или внутримозговая гематома.

Также при геморрагическом инсульте кровоизлияние происходит при разрыве мешотчатого образования на стенке сосуда, которое называется аневризмой, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным (САК). Возникает такое кровоизлияние чаще до 40 лет. Внезапно возникает ощущение удара в голову (иногда его сравнивают с ударом кинжала в голову), сильнейшая головная боль (при этом человек кричит от боли и далее теряет сознание), могут быть судороги, но сознание, как правило, восстанавливается. Больной сонлив, заторможен, стонет от боли, держится руками за голову, может быть тошнота или даже рвота. Но, в отличие от инсульта с кровоизлиянием и с образованием мозговой гематомы, у такого пациента нет параличей.

Смотрите также слайдшоу симптомы инсульта: "Симптомы и лечение инсульта"

Ишемический же инсульт более коварен, чем геморрагический, потому как признаки ишемического инсульта нечетки, нарастают постепенно или «мерцают».

При геморрагическом инсульте в полушарии головного мозга с образованием внутримозговой гематомы - проявления более бурные: на фоне гипертонического криза возникает или значительно усиливается головная боль, часто в одной половине головы, затем больной теряет сознание, лицо становится сизым или красным, дыхание хриплое, часто бывает многократная рвота. Через некоторое время при таком инсульте может развиться судорожный припадок с преобладанием судорог на одной половине тела, зрачок на стороне инсульта расширяется. Если больной приходит в сознание, то у него оказываются парализованными конечности, если справа, то отмечаются нарушения речи (афазия), если слева, то у больного имеются выраженные психические отклонения (не знает, сколько ему лет, где находится, не узнает близких, считает себя полностью здоровым и т.п.).

При таком признаками ишемического инсультоа всегда наблюдается ригидность мышц затылка: невозможно пригнуть голову спереди так, чтобы подбородок коснулся груди (из-за выраженного напряжения мышц шеи) и ригидность мышц ног: невозможно поднять прямую ногу за пятку (также из-за выраженного напряжения мышц ноги) - признаки раздражения кровью мозговых оболочек, т.н. менингеальный синдром.

При геморрагическом инсульте в стволе мозга больные не живут более 2 суток и погибают, не приходя в сознание. При субарахноидальном кровоизлиянии из аневризмы инсульт чаще случается после физической нагрузки: подъем тяжести, попытка сломать палку через колено, нервный стресс, сопровождающийся кратковременным подъемом артериального давления.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) наиболее коварны. В зависимости от стороны и места поражения мозга возникает слабость в руке или руке и ноге на одной стороне, часто сопровождаясь расстройствами речи - «каша во рту», или «словесная окрошка» (афазия), иногда развивается слепота на половине поля зрения или полная. Эти явления исчезают через несколько минут или реже часов, но в течение суток могут повторяться не единожды. Приехавший на вызов врач скорой помощи может увидеть уже «здорового человека», хотя 10-15 минут назад больной не мог ни слова сказать, ни рукой пошевелить. В это время и родственники успокоились и доктор не особо волнуется, больной остается дома, а на утро просыпается с тотальной афазией и наполовину парализованным.

Наличие ПНМК - 100 % показание для госпитализации по скорой помощи, так как преходящее нарушение мозгового кровообращения - это не свершившийся инсульт, но инсульт, который рано или поздно произойдет, и необходимо воспользоваться данным сигналом, чтобы устранить причины инсульта.

Распознавание острого нарушения мозгового кровообращения несложно, когда имеются грубые параличи, расстройства сознания и речи, труднее с преходящими нарушениями, но тактика должна быть одна - госпитализация по скорой помощи, если больной не очень пожилого возраста и не в коме.

Первая помощь при инсульте

При инсульте самыми дорогими являются первые минуты и часы заболевания, так как именно в это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной.

В первую очередь больного необходимо удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха. Удалить изо рта протезы, рвотные массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.

Больной при инсульте транспортабелен всегда лежа, только если это не кома 3-й стадии. Больные редко погибают непосредственно от инсульта, к инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга. первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В. 1963; Колтовер А. И. 1975], другие - внутричерепных сосудов [Левин Г. 3. 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна.

[Рис. 2] Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.

Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока. Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом). так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов. разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».

Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

[Рис. 3] Макропрепарат инфаркта мозга.

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке. которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др. 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы. приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.

Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов. которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причем атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.

В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.

Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии. которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.

При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.

Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.

Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.

Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.

При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или ПНМК. Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать инсульт.

К их числу относятся:

черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния); инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания; опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль; эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи; гипер- или гипогликемическая кома; уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости. При эпи- и субдуральных гематомах травматического происхождения нарушение целости костей черепа, смещение срединного сигнала М-эха, примесь крови в спинномозговой жидкости и наличие бессосудистого очага на ангиограмме позволяют полностью определить не только характер, но и топику поражения.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.

Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.

Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону.

[Рис. 4] Коронарография сонной артерии.

Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н. 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.

Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной

деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.

Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.

Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.

Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.

Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

,